Реферат на тему шоковые состояния

Надежда

Каталог авторов частные аккаунты. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена , жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование. После нажатия цвет должен вернуться в течение 2 сек. Снижение давления в капиллярах при спазме прекапилляров и артериол сопровождается поступлением внесосудистой жидкости воды в просвет капилляров согласно действию сил Старлинга. Анатомия и физиология человека Инфекционные заболевания. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров. В результате спазма кожных сосудов снижается температура кожных покровов, снижается амплитуда фотоплетизмограммы ФПГ , фиксируемой пульсоксиметром.

Вазоконстрикция у детей обуславливает то, что гипотензия становится поздним признаком шока. Рвота с диареей или без неё, уменьшенный пероральный реферат на тему шоковые состояния внутрь, уменьшенный диурезособенно у детей свидетельствует об опасности гиповолемического шока.

Травмы могут вести к геморрагическому шоку. Лихорадочное состояние, заторможенность или раздражимость в некоторых случаях высыпания может свидетельствовать о септическом шоке. У детей с аспленией, серповидно-клеточной болезньюс постоянным катетером, со сниженной иммунной реакцией существует повышенный риск сепсиса.

Дети, у которых существует риск кардиогенного шока, характеризуются аускультативным шумом, недостаточным питанием, потением, цианозомтахипноэдиспноэ в более позднем возрасте сердцебиением. Гипотензия также является поздним симптомом. Следует учитывать, что нормальный уровень сердечного ритма и кровяного давления зависит от возраста. Нижний порог допустимого систолического давления для ребёнка от рождения до 1 мес.

Что же такое ШОК?

Давление ниже приведенных значений указывают на гипотензию с последующим декомпенсируемым шоком. Слабый, нитевидный пульс или его отсутствие периферический пульс может указывать на шоковое состояние. Однако при септическом шоке пульс может быть изменчивым.

Хронический гастродуоденит, обострение. Тоны сердца глухие. Однако тахикардия увеличивает потребление кислорода миокардом в условиях дефицита его доставки. Реминерализующая терапия. Дополнительно применяют стероидные гормоны , гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза , диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Цвет кожи также может рассматриваться как признак шока, однако на ранних стадиях шока цвет кожи может быть нормальным. Уменьшенная перфузия к тканям проявляется в холодной и влажной на ощупь коже. Первоначально это наблюдается на конечностях. Наполнение капилляров определяется мягким нажатием до побеления на капиллярное ложе кончиков пальцев, ногтей верхних конечностей.

После нажатия цвет должен вернуться в течение 2 сек. При септическом шоке может наблюдаться сокращенное время наполнения капилляров. Наполнение капилляров должно тестироваться на конечности предельно поднятой над уровнем сердца, для того чтобы проверялось не венозная, а артериальная перфузия. Также следует учитывать что в условиях холода наполнение капилляров объективно замедляется.

Патофизиологически шок обозначает нарушение микроциркуляции, снижение перфузии органов и тканей, доставки кислорода и энергетических субстратов, что приводит к переходу аэробного метаболизма в анаэробный. Проводятся все известные методы обследования собирается анамнез, выясняется механизм травмы, проводится общий осмотр больного, пальпация, перкуссия, аускультация, лабораторно-клиническое обследование, инструментально-эндоскопическое и др. Снижение капиллярного кровотока при гиповолемии и низком сердечном выбросе обусловлено спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров.

При реферат на тему шоковые состояния шоке связанном с дегидрацией можно обнаружить признаки дегидрации, такие как тему слизистые оболочки, отсутствие эссе по обществознанию на тему религия, сниженный тонус глазных яблок, опущенный большой родничек у младенцев, Дети с острой сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком могут характеризоваться диспноэ при напряжении, тахипноэортопноэ, хрипами, гепатомегалиейритмом галопа, сердечными шумами.

Набухание шейных вен и периферический отек наблюдается у детей реже чем у взрослых. Дуктальный кардиогенный шок может быть под подозрением у новорожденных первых недель жизни если наблюдается цианоз невосприимчивый к кислородной терапии. Подозрение на напряженный пневмоторакс может возникнуть у пациентов с отклоненной трахеей в реферат от травмированной части.

Патехия и пурпура указывают на менингококкемию как причину септического шока. Высыпания похожие на загар могут быть шоковые состояния токсического шока из-за стрептококков и стафилококков. При гиповолемическом шоке для определения дегидрации проводится биохимический анализ крови на установление нарушения баланса электролитов и ацидоза.

Установление гематокрита и определение группы крови и её совместимости с донорской кровью важно осуществить при реферат на тему шоковые состояния на нетравматическую кровопотерю. При септическом шоке дожен быть проведен общий анализ крови и гемокультуры, также как и анализ культур других потенциальных сред инфекции моча, цереброспинальная жидкостьраны. Анализ свертываемости крови включая оценку диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии и анализ электролитов включая уровень кальция и магния часто показывают аномалию при сепсисе.

Гипогликемия часто выявляется при разных видах шока поэтому доложно быть проведено оперативное определение уровня глюкозы. Анализ крови на газы и кислотность позволяет определить оксигенацию и степень ацидоза и это важно для диагностики повышения уровня карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Первоначальный уровень лактата особенно в случае септического шока и травмы связан с общим прогнозом и слежение за ним позволяет осуществлять контроль состояния.

Прокальцитонин также можно рассматривать как биомаркер для септического шока. Тропонины могут быть полезны для оценки серьезности заболевания и слежения за состоянием пациентов в случае кардиогенного шока. D-димер применяется для пациентов с подозрением на лёгочную эмболию. Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте.

Специализированная программа контроля необходима при замедленном или осложнённом течении шока. Она проводится в условиях специализированного отделения например, в отделении реанимации и интенсивной терапии и включает следующие исследования:. Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока. Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

Однако, при продолжении действия шокогенных факторов и развития длительного спазма периферических сосудов развивается декомпенсационная фаза нарушения гемодинамики. Для нее характерны глубокие повреждения в зоне микроциркуляции.

Долговременная гипоксия вызывает нарушение обмена веществ в клетках и начинается их разрушение. Клетки, не получая в достаточном количестве кислород, переходят на анаэробный тип гликолиза, который приводит к резкому уменьшению продукции энергии АТФ в митохондриях. Это, в свою очередь, предопределяет прекращение синтеза белков и ферментов клеткой, нарушение функционирования натрий - калиевого насоса натрий начинает интенсивно входить в клетку, а калий выходит из. Разрушаются мембраны лизосом, и протеазы, эстеразы, фосфатазы из лизосом выходят в цитозоль, что ведет к гибели клетки.

Увеличение количества протеолитических ферментов в крови стимулирует образование кинина из кининогенов, что сопровождается резким повышением проницаемости сосудов и мембран клеток.

В результате гипоксии тканей развивается ацидоз — в крови накапливаются кислые продукты, особенно молочная кислота.

Реферат на тему шоковые состояния 5707730

Ацидоз приводит к параличу прекапиллярных сфинктеров, которые в норме закрыты. Как следствие, большое количество крови переходит в капиллярное русло, резко замедляется ее движение, проницаемость стенки капилляров, в результате увеличения гидростатического давления в них и действия кинина резко повышается, жидкая часть крови выходит за пределы сосудов в ткани.

Такой приток крови в капиллярное русло, и переход из сосудов в ткани жидкости приводит к резкому уменьшению ОЦК, усилению гемодинамических нарушений увеличение гипотензии и тахикардии.

Нарушение капиллярного кровообращения предопределяет открытие артериовенозных анастомозов и еще в большей степени углубляет гипоксию. Замедленный ток крови в микроциркуляторном русле и повышения ее вязкости и свертывания за счет потери жидкости, увеличения уровня фибриногена и простагландинов приводят к развитию агрегации тромбоцитов и эритроцитов дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови. Последнее сопровождается еще большим снижением перфузии тканей — усилением гипоксии клеток, ацидоза, некроза клеток.

Нарушение кровообращения, обмена веществ и некроз клеток приводят к образованию токсичных пептидов-кининов, которые пагубно действует на сердце. Гемодинамические расстройства, которые приводят к уменьшению кровоснабжения тканей, и связаные с ними гипоксия и ацидоз негативно отражаются на всех внутренних органах. Уменьшается венозный отток крови, ударный и минутный объем сердца, нарушается коронарное кровообращение, которое ведет к дистрофическим или некротическим изменениям миокарда.

Этот гемодинамический порочный круг тесно переплетается с другими кругами, которые развиваются практически во всех системах и органах. Патологические изменения в органах и системах при шоке: ЦНС — нарушение регулирующих функций коры головного мозга, формирование патологических соответствующих реакций в ретикулярной формации, гипоксия головного мозга, уменьшения энергетических возможностей.

Кишечник — уменьшение ОЦК, гипоксия снижают барьерную функцию против микробов и токсинов, усиливают бродильные и гнилостные процессы, нарушают моторную и секреторную функции кишечника.

Таким образом интоксикация также является одним из патогенетических факторов шока. Реферат на тему шоковые состояния — интоксикация и ишемия почечной ткани приводят к нарушению выделительной функции организма, острой почечной реферат на тему шоковые состояния. Эндокринная система — активация гипофиз-адреналовой системы, активация каликриинкининовой системы, активация протеолиза, повышение выделения гормонов.

Реакция эндокринной системы расценивается как стресс и адаптация. Обмен веществ — метаболический ацидоз, гипонатриэмия, гиперкалиэмия, гипокальциэмия, гипопротеинэмия, гипоальбуминэмия, азотэмия, дефицит витамина С, комплекса витаминов В, снижения АТФ, креатининфосфата, увеличение неорганического фосфора, пировиноградной кислоты, молочной кислоты.

Классификация шока По этиологии различают шок травматический, операционный, ожоговый. Интенсивная курсовая работа на руководство и и оценка состояния перед операцией. Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т. Рекомендуем скачать работу.

Главная База знаний "Allbest" Медицина Шоковые состояния. Шоковые состояния Сущность понятия "шок". Гиповолемический шок: этиология, патофизиология, дифференциальный диагноз, симптоматика, интенсивная терапия.

Растворы на основе модифицированного желатина. Тяжелый сепсис и септический шок, особенности лечения легочных осложнений. Реанимация и интенсивная терапия при шоках.

Реферат на тему: Шок

Патофизиология инфекционного процесса. Интенсивная терапия при травме головы. Классификация шока Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений. По типу циркуляторных нарушений Эта классификация предусматривает следующие виды шока: гиповолемический; кардиогенный; перераспределительный дистрибутивный ; обструктивный. Клиническая классификация Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Прогноз благоприятный. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый — до ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90—80 мм рт. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено.

На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе.

Классификация шока

Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный — — ударов в минуту, определяется только на крупных артериях сонной, бедренной.

Дыхание поверхностное, частое. Величина ударного объема сердца определяется количеством крови, возвращающимся к сердцу венозный возврат и сократительной способностью сердца. Давление крови в полостях сердца в конце диастолы составляет преднагрузку на сердце.

Периферическое сопротивление, которое преодолевает сердце, составляет постнагрузку. Сосуды разделяются на емкостные венозная системарезистивные артерии и артериолы.

  • Виды реминерализующей терапии.
  • Эта реакция осуществляется за счет активации симпато-адреналовой системы при снижении артериального давления.
  • Как следствие, большое количество крови переходит в капиллярное русло, резко замедляется ее движение, проницаемость стенки капилляров, в результате увеличения гидростатического давления в них и действия кинина резко повышается, жидкая часть крови выходит за пределы сосудов в ткани.
  • Увеличение количества протеолитических ферментов в крови стимулирует образование кинина из кининогенов, что сопровождается резким повышением проницаемости сосудов и мембран клеток.

Капиллярный отдел сосудистого русла обеспечивает метаболические функции, поскольку именно на уровне капилляров осуществляется обмен между кровью и клетками кислород и различные субстраты. В малом круге кровообращения реферат на тему шоковые состояния артерии и легочные вены осуществляется оксигенация крови и выведение углекислоты через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Нарушения легочного кровотока сопровождаются нарушениями газообмена с развитием гипоксемии и гипер- или гипокапнии, что является критериями дыхательной недостаточности.

Нарушения микроциркуляции в большом круге 13 кровообращения ведут к дисфункции соответствующих органов. Тонус сосудов и величина сердечного выброса определяют артериальное давление.

Снижение сердечного выброса, равно как и увеличение емкости сосудистого русла снижение ОПССведет к артериальной гипотензии. Нарушения микроциркуляции при шоке заключаются в уменьшении капиллярного кровотока, снижении доставки кислорода к клеткам, с развитием гипоксии, снижением энергообразования в цикле Кребса и метаболическим ацидозом. Снижение капиллярного кровотока при гиповолемии и низком сердечном выбросе обусловлено спазмом пре- и посткапиллярных сфинктеров.

В последующем, при развитии метаболического ацидоза, происходит снижение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, кровь скапливается в капиллярах, где повышается гидростатическое давление и происходит усиление фильтрации. В результате развивается гемоконцентрация, склеивание форменных элементов крови.

Реферат на тему шоковые состояния 2972

Гиповолемический — в результате первичного уменьшения объема циркулирующей крови или увеличения емкости сосудистого русла вазодилятация. Иногда это состояние называют дистрибьютивным. Гиповолемический шок может развиваться табл.

Реферат свободные экономические зоны сущность возможностиСовременные химические технологии и искусственные материалы рефератПреступления в сфере социального обеспечения дипломная работа
Заказать курсовую работу качественнуюДоклад открытие америки христофором колумбомИсследования глубин океана доклад

Повышение проницаемости сосудистого эндотелия — как причина гиповолемии. В норме сосудистый эндотелий неограниченно проницаем для воды и растворенных в ней молекул с низкой молекулярной массой электролиты, глюкоза и др.

Молекулы белков имеют большую массу и не могут свободно проникать через эндотелиальный барьер. При повышении проницаемости гипоксия, действие бактериальных эндотоксинов и др. Поскольку белки гидрофильны, то вместе с молекулой белка в интерстиций уходит вода. Кроме того, внутрисосудистое онкотическое давление снижается в большей степени, чем гидростатическое и это способствует фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

Причинами дистрибьютивного реферат на тему шоковые состояния являются: аллергическая реакция и ее острейшая стадия — анафилаксия, бактериальные эндотоксины при сепсисеповреждения головного и спинного мозга, яды при экзогенных отравлениях, идиосинкразия к ряду лекарственных препаратов, исполь-зование некоторых.

В основе патогенеза дистрибьютивного или реферат новые лекарственные шока лежит вазодилятация как артериолярная, так и венулярная. При этом возникает несоответствие объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. В результате действия медиаторов происходит снижение сократительной. В ряде случаев, сердечный выброс и транспорт кислорода могут увеличиваться при септическом шокено увеличение артерио-венозного шунтирования кровотока, минуя капиллярное русло, ведет к гипоперфузии клеток с уменьшением потребления кислорода.

Однако при этом не развиваются компенсаторные реакции — централизация кровообращения и аутогемодилюция, так как артериолы и венулы изначально расширены под действием вазоактивных веществ или блокады реферат на тему шоковые состояния и адренергические реакции не могут проявиться, а высокое капиллярное давление гидростатическое давление препятствует реабсорбции жидкости.

Гипоперфузия тканей ведет к гипоксии, в том числе и сосудистого эндотелия, в результате чего освобождается ряд повреждающих субстанций: кислородные радикалы, протеолитические ферменты, воспалительные медиаторы-лейкотриены, фактор некроза опухоли, оксид азота.

Повышается агрегация.

Реферат на тему шоковые состояния 9674303

Описанные нарушения микроциркуляции и высвобождение большого количества медиаторов и цитокинов, в конечном итоге, приводят к нарастанию апоптоза и некроза клеток с нарушением функций органов и систем. В патогенезе шока важную роль играют нарушения водно-элетролитного равновесия дисгидриив результате которых могут быть гипогидратация или гипергидратация.

Выделяют внутриклеточную и внеклеточную дисгидрию.

Реферат на тему шоковые состояния 9684